末稍神經障礙:活性甲基B12的補充 | 甲基鈷胺
這兩種活性B12在體內扮演不同作用,甲基鈷胺素(Methylcobalamin)在細胞質間,當作Methionine synthase的輔酶,幫助合成tetrahydrofolate及methionine, ...關閉廣告微笑藥師網跳到主文微笑藥師網是微笑藥師的職業學習過程,提供給大家相互討論與成長。
部落格全站分類:醫療保健相簿部落格留言名片Mar28Mon201600:04末稍神經障礙:活性甲基B12的補充 以前總會說長期缺少維生素B12,容易導致神經病變,但補充維生素B12卻不一定對神經炎有幫助。
而現今我們改口為「末稍神經病變,你或許可以補充活性甲基B12」,到底活性甲基B12差別在哪呢?今天微笑藥師網與大家分享活性維生素B12。
一、什麼是活性B12? 首先介紹維生素B12的結構(如下圖所示),接在鈷上面R基團不同,分別為5’去氧線嘌呤胺素(5’deoxyadenosylcobalamin)、甲基鈷胺素(Methylcobalamin)、羥鈷胺素(Hydroxocobalamin)、氰鈷胺素(Cyanocobalamin),而其中甲基鈷胺素(Methylcobalamin)及5’去氧線嘌呤胺素(5’deoxyadenosylcobalamin)這兩種是在細胞內有活性的VitaminB12形式,故稱為活性B12。
而市面上常見活性B12為甲基鈷胺素(Methylcobalamin),所以當提到活性B12,就馬上會聯想到甲基鈷胺素(Methylcobalamin)(俗稱甲基B12)。
這兩種活性B12在體內扮演不同作用,甲基鈷胺素(Methylcobalamin)在細胞質間,當作Methioninesynthase的輔酶,幫助合成tetrahydrofolate及methionine,促進核酸與蛋白質的合成;另一方面,5’去氧線嘌呤胺素(5’deoxyadenosylcobalamin)在粒腺體內,當作Methylmalonyl-CoAmutase的輔酶,幫助脂質與蛋白質的代謝,產生ATP。
二、維生素B12VS活性甲基B12 活性甲基B12的優異點:作用直接且快: 當氰鈷胺素(Cyanocobalamin)(非活性)進入人體後,須經過需要一至兩個月才能轉化成活性效能,而活性甲基B12無須經過漫長的轉化過程,比較快速發揮作用。
活性甲基B12比較能充分運輸至神經細胞及胞器,促進核酸及蛋白質合成 在大鼠實驗中,與Cyanocobalamine相比,Mecobalamin較易被運輸至神經細胞胞器中。
曾在腦細胞與脊髓神經細胞的大鼠實驗中顯示,mecobalamine參與deoxyuridine合成thymidine的過程,促進貯藏型葉酸的利用及核酸的代謝。
【1-3】促進神經軸突運輸再生 在以Streptozotocin誘導造成糖尿病的大鼠實驗模式中,mecobalamin能使軸突結構性蛋白運輸到坐骨神經細胞的傳導值正常化。
對於由adriamycin、acrylamide及vincristine等藥物誘導的神經病變(在大鼠和家免)、小鼠的軸突變性模式及大鼠自發性的糖尿病神經病變等實驗中,亦能顯現其對神經病學理及電氣生理學上的神經變性抑制。
【4】促進髓鞘形成(磷脂質合成) Mecobalamine可促進髓鞘脂質主要組成成分Lecithin的合成,在大鼠組織培養之神經元髓鞘形成上較Cobamamide有用。
【4】可修復延遲的突觸傳導且使減少的神經傳導物質恢復正常 藉由增加受損的大鼠坐骨神經纖維興奮性,Mecobalamin可提早修復終板電位傳導。
【4】 由於以上活性甲基B12的特性,故對於因糖尿病、病毒感染、勞損、長期受壓、外傷、腫瘤或藥物影響神經線的患者,感到指尖、趾端、手、腳痹痛、周邊麻痛,不妨可在專業人員指示下,每日補充1500微克的活性甲基B12,建議分三次服用。
三、觀念釐清舌下維生素B12,比較好? 研究顯示不管是口服或是舌下維生素B12劑型,用於治療維生素B12不足的效益沒有顯著差別,二種劑型都要連續服用快1周的時間,血中維生素B12的濃度才會顯著上升。
【5】另一方面,舌下吸收劑型固然較快,但舌下吸收劑量侷限,所以舌下錠在口中溶化後,未經舌下吸收的B12,最後還是經由小腸吸收,故微笑建議民眾二種劑型實用性"差不多"。
"活性甲基B12"比傳統維生素B12好? 不對!活性甲基B12只針
部落格全站分類:醫療保健相簿部落格留言名片Mar28Mon201600:04末稍神經障礙:活性甲基B12的補充 以前總會說長期缺少維生素B12,容易導致神經病變,但補充維生素B12卻不一定對神經炎有幫助。
而現今我們改口為「末稍神經病變,你或許可以補充活性甲基B12」,到底活性甲基B12差別在哪呢?今天微笑藥師網與大家分享活性維生素B12。
一、什麼是活性B12? 首先介紹維生素B12的結構(如下圖所示),接在鈷上面R基團不同,分別為5’去氧線嘌呤胺素(5’deoxyadenosylcobalamin)、甲基鈷胺素(Methylcobalamin)、羥鈷胺素(Hydroxocobalamin)、氰鈷胺素(Cyanocobalamin),而其中甲基鈷胺素(Methylcobalamin)及5’去氧線嘌呤胺素(5’deoxyadenosylcobalamin)這兩種是在細胞內有活性的VitaminB12形式,故稱為活性B12。
而市面上常見活性B12為甲基鈷胺素(Methylcobalamin),所以當提到活性B12,就馬上會聯想到甲基鈷胺素(Methylcobalamin)(俗稱甲基B12)。
這兩種活性B12在體內扮演不同作用,甲基鈷胺素(Methylcobalamin)在細胞質間,當作Methioninesynthase的輔酶,幫助合成tetrahydrofolate及methionine,促進核酸與蛋白質的合成;另一方面,5’去氧線嘌呤胺素(5’deoxyadenosylcobalamin)在粒腺體內,當作Methylmalonyl-CoAmutase的輔酶,幫助脂質與蛋白質的代謝,產生ATP。
二、維生素B12VS活性甲基B12 活性甲基B12的優異點:作用直接且快: 當氰鈷胺素(Cyanocobalamin)(非活性)進入人體後,須經過需要一至兩個月才能轉化成活性效能,而活性甲基B12無須經過漫長的轉化過程,比較快速發揮作用。
活性甲基B12比較能充分運輸至神經細胞及胞器,促進核酸及蛋白質合成 在大鼠實驗中,與Cyanocobalamine相比,Mecobalamin較易被運輸至神經細胞胞器中。
曾在腦細胞與脊髓神經細胞的大鼠實驗中顯示,mecobalamine參與deoxyuridine合成thymidine的過程,促進貯藏型葉酸的利用及核酸的代謝。
【1-3】促進神經軸突運輸再生 在以Streptozotocin誘導造成糖尿病的大鼠實驗模式中,mecobalamin能使軸突結構性蛋白運輸到坐骨神經細胞的傳導值正常化。
對於由adriamycin、acrylamide及vincristine等藥物誘導的神經病變(在大鼠和家免)、小鼠的軸突變性模式及大鼠自發性的糖尿病神經病變等實驗中,亦能顯現其對神經病學理及電氣生理學上的神經變性抑制。
【4】促進髓鞘形成(磷脂質合成) Mecobalamine可促進髓鞘脂質主要組成成分Lecithin的合成,在大鼠組織培養之神經元髓鞘形成上較Cobamamide有用。
【4】可修復延遲的突觸傳導且使減少的神經傳導物質恢復正常 藉由增加受損的大鼠坐骨神經纖維興奮性,Mecobalamin可提早修復終板電位傳導。
【4】 由於以上活性甲基B12的特性,故對於因糖尿病、病毒感染、勞損、長期受壓、外傷、腫瘤或藥物影響神經線的患者,感到指尖、趾端、手、腳痹痛、周邊麻痛,不妨可在專業人員指示下,每日補充1500微克的活性甲基B12,建議分三次服用。
三、觀念釐清舌下維生素B12,比較好? 研究顯示不管是口服或是舌下維生素B12劑型,用於治療維生素B12不足的效益沒有顯著差別,二種劑型都要連續服用快1周的時間,血中維生素B12的濃度才會顯著上升。
【5】另一方面,舌下吸收劑型固然較快,但舌下吸收劑量侷限,所以舌下錠在口中溶化後,未經舌下吸收的B12,最後還是經由小腸吸收,故微笑建議民眾二種劑型實用性"差不多"。
"活性甲基B12"比傳統維生素B12好? 不對!活性甲基B12只針
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