昇糖素與胰島素 | 肝醣胰島素
此外，胰島素會刺激肝細胞與肌肉細胞將葡萄糖轉變成肝醣；加速胺基酸運送入細胞，提高蛋白質的合成；胰島素也可直接抑制脂肪酶，來抑制減緩脂肪的分解代謝 ...Saturday7thAugust20217-Aug-2021人工智慧化學物理數學生命科學生命科學文章植物圖鑑地球科學環境能源科學繪圖高瞻專區第一期高瞻計畫第二期高瞻計畫第三期高瞻計畫綠色奇蹟－中等學校探究課程發展計畫關於我們網站主選單昇糖素與胰島素(GlucagonandInsulin)臺北市忠孝國中張馨文實習老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯若依照功能分類，則胰臟既是內分泌腺體，也是外分泌腺體。
胰腺中負責內分泌的部分，是由稱為蘭氏小島（胰島）（Langerhans）的細胞團所組成，其中的α細胞會分泌昇糖激素（glucagon），昇糖激素的主要生理功能為增加血液的葡萄糖濃度，將肝醣轉變成葡萄糖，其分泌量與胰島素（insulin）皆是以負反饋機制控制血糖濃度。
昇糖激素與腎上腺素（epinephrine）及正腎上腺素（norepinephrine）會活化脂肪酶（lipases），將三酸甘油酯分解成游離脂肪酸（FFA）和甘油（glycerol），以利脂肪進行能量的代謝作用。
另外佔胰島細胞百分之七十五的β細胞是負責分泌胰島素，胰島素分泌不足會造成第一型糖尿病，也就是胰島素依賴型糖尿病，這類病人僅佔所有糖尿病患的少部份；而第二型糖尿病即非胰島素依賴型糖尿病，主要是因病人週邊組織對胰島素產生阻抗現象（insulinresistance），產生血糖利用不足的病徵。
胰島素可啟動葡萄糖激酶（glucokinase,GK）及抑制肝醣磷酸化酶（glycogenphosphorlyase）等，將葡萄糖快速運送到骨骼肌或是其他細胞裡，並且加速將葡萄糖轉化成肝醣和抑制肝醣分解，促進糖酵解，達成降低血糖濃度的功用。
此外，胰島素會刺激肝細胞與肌肉細胞將葡萄糖轉變成肝醣；加速胺基酸運送入細胞，提高蛋白質的合成；胰島素也可直接抑制脂肪酶，來抑制減緩脂肪的分解代謝作用，促進脂肪細胞攝取葡萄糖以便用於合成脂肪酸，促進肝內三酸甘油酯合成。
當非脂肪組織的肝臟和肌肉堆積脂肪，會使細胞出現不再對胰島素反應的「胰島素耐受性」，也叫做「脂肪中毒（lipotoxicity）」。
當細胞對葡萄糖的利用能力降低，血糖濃度會提高，當血糖大於180mg/dl時，腎臟開始排出多餘的葡萄糖，糖分的存在昇高尿液的滲透壓，使得腎臟比往常排出更多的水分和鈉離子等電解質。
因排尿量增多，患者常會感覺口渴並出現脫水的症狀。
同時，由於體細胞無法獲得足量的葡萄糖，細胞開始對脂肪做較多的運用，脂肪用量增多會造成循環血液中的脂肪酸濃度昇高，會干擾血液的流動，導致動脈硬化。
酮體（ketonebody）是脂肪代謝作用的副產品，異常的脂肪代謝使得身體內酮化合物，例如乙醯乙酸，β-羥丁酸及丙酮等濃度上升，雖然酮化合物可以排到尿液裡，但若積聚過量，則會造成體液的pH值下降，發生所謂的酸血症，患者會失去知覺甚至死亡。
Tags:胰島素，昇糖素，Insulin，Glucagon前一篇文章下一篇文章您或許對這些文章有興趣【2016年諾貝爾生理醫學獎特別報導】發現自噬作用機制細胞老化誘發腫瘤化憂鬱症治療新契機【2014諾貝爾生醫獎】發現大腦裡空間記憶的構築細胞基因銀行(GenBank)白蟻透過腸道微生物高效率獲得能量【2015諾貝爾生醫獎特別報導】阿弗麥克素及青蒿素-對抗寄生蟲疾病的革命性治療法（一）年齡提高卵母細胞染色體異常機率發表迴響Cancelcommentreply你的電子郵件位址並不會被公開。
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胰腺中負責內分泌的部分，是由稱為蘭氏小島（胰島）（Langerhans）的細胞團所組成，其中的α細胞會分泌昇糖激素（glucagon），昇糖激素的主要生理功能為增加血液的葡萄糖濃度，將肝醣轉變成葡萄糖，其分泌量與胰島素（insulin）皆是以負反饋機制控制血糖濃度。
昇糖激素與腎上腺素（epinephrine）及正腎上腺素（norepinephrine）會活化脂肪酶（lipases），將三酸甘油酯分解成游離脂肪酸（FFA）和甘油（glycerol），以利脂肪進行能量的代謝作用。
另外佔胰島細胞百分之七十五的β細胞是負責分泌胰島素，胰島素分泌不足會造成第一型糖尿病，也就是胰島素依賴型糖尿病，這類病人僅佔所有糖尿病患的少部份；而第二型糖尿病即非胰島素依賴型糖尿病，主要是因病人週邊組織對胰島素產生阻抗現象（insulinresistance），產生血糖利用不足的病徵。
胰島素可啟動葡萄糖激酶（glucokinase,GK）及抑制肝醣磷酸化酶（glycogenphosphorlyase）等，將葡萄糖快速運送到骨骼肌或是其他細胞裡，並且加速將葡萄糖轉化成肝醣和抑制肝醣分解，促進糖酵解，達成降低血糖濃度的功用。
此外，胰島素會刺激肝細胞與肌肉細胞將葡萄糖轉變成肝醣；加速胺基酸運送入細胞，提高蛋白質的合成；胰島素也可直接抑制脂肪酶，來抑制減緩脂肪的分解代謝作用，促進脂肪細胞攝取葡萄糖以便用於合成脂肪酸，促進肝內三酸甘油酯合成。
當非脂肪組織的肝臟和肌肉堆積脂肪，會使細胞出現不再對胰島素反應的「胰島素耐受性」，也叫做「脂肪中毒（lipotoxicity）」。
當細胞對葡萄糖的利用能力降低，血糖濃度會提高，當血糖大於180mg/dl時，腎臟開始排出多餘的葡萄糖，糖分的存在昇高尿液的滲透壓，使得腎臟比往常排出更多的水分和鈉離子等電解質。
因排尿量增多，患者常會感覺口渴並出現脫水的症狀。
同時，由於體細胞無法獲得足量的葡萄糖，細胞開始對脂肪做較多的運用，脂肪用量增多會造成循環血液中的脂肪酸濃度昇高，會干擾血液的流動，導致動脈硬化。
酮體（ketonebody）是脂肪代謝作用的副產品，異常的脂肪代謝使得身體內酮化合物，例如乙醯乙酸，β-羥丁酸及丙酮等濃度上升，雖然酮化合物可以排到尿液裡，但若積聚過量，則會造成體液的pH值下降，發生所謂的酸血症，患者會失去知覺甚至死亡。
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