糖原分解 | 糖原分解
糖原分解維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋 提示：此條目的主題不是糖酵解、糖原生成或糖異生。
糖原葡萄糖葡萄糖-6-磷酸糖原分解是指由糖原分解成為葡萄糖-1-磷酸（G-1-P）及葡萄糖的過程，即糖原支鏈的異化作用。
此反應的化學實質是鏈最末端的葡萄糖殘基被磷酸化，進而以單體葡萄糖形式脫離糖原鏈。
在生物體內，這個反應通過糖原磷酸化酶催化。
[1]目錄1反應機理2功能3調控機制4臨床重要性5參見6參考文獻7外部連結反應機理[編輯]糖原分解成為葡萄糖-1-磷酸的總反應式為：糖原(n聚體)+Pi⇌糖原(n-1聚體)+葡萄糖-1-磷酸參見上圖。
在這個反應中，糖原磷酸化酶催化切斷連接末端葡萄糖殘基（圖中紅色的葡萄糖）的α[1→4]糖苷鍵。
其化學反應實質是磷酸基的取代反應。
這樣，糖原鏈上末端的葡萄糖被依次磷酸化而成為游離分子而脫離糖原鏈，直至α[1→6]糖苷鍵（即糖原鏈的分支處，圖中綠色所示）之前的第四個葡萄糖殘基。
此時，糖原脫分支酶催化將剩餘四個葡萄糖殘基中的前三個轉移至另一糖原支鏈。
被暴露的α[1→6]分支點可被α[1→6]葡萄糖苷酶催化水解，生成游離的葡萄糖分子。
結果是移除了支鏈上最後一個葡萄糖殘基，並消除了這個糖原支鏈。
這個是僅有的例子，糖原分解的產物是葡萄糖，而非葡萄糖-1-磷酸。
但是隨後，這個葡萄糖分子將會通過己糖激酶的催化作用，再度磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸。
葡萄糖-6-磷酸繼而可以通過磷酸葡萄糖異構酶的催化，轉化成為葡萄糖-1-磷酸。
功能[編輯]糖原分解反應發生在肌細胞與肝組織，是對激素與神經信號的響應。
特別在戰鬥或逃跑反應中，糖原分解因可以調控血液中葡萄糖的濃度而起到非常關鍵作用。
在肌細胞中，糖原分解反應生成葡萄糖-6-磷酸，它是糖酵解反應的直接底物，故可以很好的為肌肉收縮提供能量。
在肝細胞中，糖原分解的最主要目的是向血液中釋放葡萄糖，以供其它細胞攝取。
在此過程中，葡萄糖-6-磷酸分子中的磷酸基團由葡萄糖-6-磷酸脂酶（肌細胞中不表達此酶）的催化作用而被水解。
游離的葡萄糖分子通過細胞膜上的GLUT2易化擴散通道離開肝細胞。
調控機制[編輯]糖原分解的調控機制是對血糖調控激素胰高血糖素及胰島素的響應，此外，在戰鬥或逃跑反應中，腎上腺素亦會促進糖原分解。
在肌細胞中，神經信號也可能刺激糖原的降解。
[2]臨床重要性[編輯]對於出現緊急情況的糖尿病患者，當其無法口服糖時，可以採用胰高血糖素的腸外給藥（如靜脈注射或肌內注射）的醫療方式緩解病情。
參見[編輯]糖原生成參考文獻[編輯]^Glycogenesis.（原始內容存檔於2009-04-16）. ^Lodish;等.MolecularCellBiology6th.W.H.FreemanandCompany.2007:658.ISBN 1429203145. 引文格式1維護：顯式使用等標籤(link)外部連結[編輯]肝醣分解(Glycogenolysis)（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）Thechemicallogicofglycogendegradationatufp.pt醫學主題詞表（MeSH）：GlycogenolysisTemplate:糖代謝Template:糖原生成與糖異生閱論編先天性糖類代謝缺陷（英語：Inbornerrorsofcarbohydratemetabolism）:單醣代謝缺陷(E73–E74,271)包括肝醣儲積症蔗糖轉運(細胞外)雙醣代謝乳糖不耐蔗糖不耐（英語：Sucroseintolerance）單糖轉運葡萄糖-半乳糖吸收不良（英語：Glucose-galactosemalabsorption）先天性腎小管轉運缺陷（英語：Inbornerrorsofrenaltubulartransport）(腎性糖尿（英語：Renalglycosuria）)果糖吸收不良（英語：Fructosemalabsorption）己糖→葡萄糖單糖代謝果糖:必需果糖尿症（英語：Essentialfructosuria）果糖不耐症半乳糖/半乳糖血症:半乳糖激酶缺乏症（英語：Galactokinasedeficiency）半乳糖-1-磷酸尿苷酸轉移酶缺乏症（英語：Galactose-1-phosphateuridylyltransferasedeficiency）/半乳糖差向異構酶缺乏症（英語：Galactoseepi
糖原葡萄糖葡萄糖-6-磷酸糖原分解是指由糖原分解成為葡萄糖-1-磷酸（G-1-P）及葡萄糖的過程，即糖原支鏈的異化作用。
此反應的化學實質是鏈最末端的葡萄糖殘基被磷酸化，進而以單體葡萄糖形式脫離糖原鏈。
在生物體內，這個反應通過糖原磷酸化酶催化。
[1]目錄1反應機理2功能3調控機制4臨床重要性5參見6參考文獻7外部連結反應機理[編輯]糖原分解成為葡萄糖-1-磷酸的總反應式為：糖原(n聚體)+Pi⇌糖原(n-1聚體)+葡萄糖-1-磷酸參見上圖。
在這個反應中，糖原磷酸化酶催化切斷連接末端葡萄糖殘基（圖中紅色的葡萄糖）的α[1→4]糖苷鍵。
其化學反應實質是磷酸基的取代反應。
這樣，糖原鏈上末端的葡萄糖被依次磷酸化而成為游離分子而脫離糖原鏈，直至α[1→6]糖苷鍵（即糖原鏈的分支處，圖中綠色所示）之前的第四個葡萄糖殘基。
此時，糖原脫分支酶催化將剩餘四個葡萄糖殘基中的前三個轉移至另一糖原支鏈。
被暴露的α[1→6]分支點可被α[1→6]葡萄糖苷酶催化水解，生成游離的葡萄糖分子。
結果是移除了支鏈上最後一個葡萄糖殘基，並消除了這個糖原支鏈。
這個是僅有的例子，糖原分解的產物是葡萄糖，而非葡萄糖-1-磷酸。
但是隨後，這個葡萄糖分子將會通過己糖激酶的催化作用，再度磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸。
葡萄糖-6-磷酸繼而可以通過磷酸葡萄糖異構酶的催化，轉化成為葡萄糖-1-磷酸。
功能[編輯]糖原分解反應發生在肌細胞與肝組織，是對激素與神經信號的響應。
特別在戰鬥或逃跑反應中，糖原分解因可以調控血液中葡萄糖的濃度而起到非常關鍵作用。
在肌細胞中，糖原分解反應生成葡萄糖-6-磷酸，它是糖酵解反應的直接底物，故可以很好的為肌肉收縮提供能量。
在肝細胞中，糖原分解的最主要目的是向血液中釋放葡萄糖，以供其它細胞攝取。
在此過程中，葡萄糖-6-磷酸分子中的磷酸基團由葡萄糖-6-磷酸脂酶（肌細胞中不表達此酶）的催化作用而被水解。
游離的葡萄糖分子通過細胞膜上的GLUT2易化擴散通道離開肝細胞。
調控機制[編輯]糖原分解的調控機制是對血糖調控激素胰高血糖素及胰島素的響應，此外，在戰鬥或逃跑反應中，腎上腺素亦會促進糖原分解。
在肌細胞中，神經信號也可能刺激糖原的降解。
[2]臨床重要性[編輯]對於出現緊急情況的糖尿病患者，當其無法口服糖時，可以採用胰高血糖素的腸外給藥（如靜脈注射或肌內注射）的醫療方式緩解病情。
參見[編輯]糖原生成參考文獻[編輯]^Glycogenesis.（原始內容存檔於2009-04-16）. ^Lodish;等.MolecularCellBiology6th.W.H.FreemanandCompany.2007:658.ISBN 1429203145. 引文格式1維護：顯式使用等標籤(link)外部連結[編輯]肝醣分解(Glycogenolysis)（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）Thechemicallogicofglycogendegradationatufp.pt醫學主題詞表（MeSH）：GlycogenolysisTemplate:糖代謝Template:糖原生成與糖異生閱論編先天性糖類代謝缺陷（英語：Inbornerrorsofcarbohydratemetabolism）:單醣代謝缺陷(E73–E74,271)包括肝醣儲積症蔗糖轉運(細胞外)雙醣代謝乳糖不耐蔗糖不耐（英語：Sucroseintolerance）單糖轉運葡萄糖-半乳糖吸收不良（英語：Glucose-galactosemalabsorption）先天性腎小管轉運缺陷（英語：Inbornerrorsofrenaltubulartransport）(腎性糖尿（英語：Renalglycosuria）)果糖吸收不良（英語：Fructosemalabsorption）己糖→葡萄糖單糖代謝果糖:必需果糖尿症（英語：Essentialfructosuria）果糖不耐症半乳糖/半乳糖血症:半乳糖激酶缺乏症（英語：Galactokinasedeficiency）半乳糖-1-磷酸尿苷酸轉移酶缺乏症（英語：Galactose-1-phosphateuridylyltransferasedeficiency）/半乳糖差向異構酶缺乏症（英語：Galactoseepi