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1. 糖元:糖元是由許多葡萄糖組成的多糖，它是機體 ...
將糖原中1個糖基轉變為1分子葡萄糖，但是磷酸化酶只作用於糖原上的α(1→4)糖苷鍵，並且催化至距α(1→6)糖苷鍵4個葡萄糖殘基時就不再起作用，這時就要有脫枝酶( ...糖元糖元是由許多葡萄糖組成的多糖，它是機體細胞儲存糖的主要形式。
人體各組織都利用葡萄糖合成糖元，其中肝臟和肌肉儲存的糖元較多，分別稱為肝糖元和肌糖元(正常人儲存肝糖元約100g，肌糖元約200g～400g)。
糖元不僅儲存能量，還可分解成葡萄糖調節血糖濃度。
基本概述糖元糖元（glycogen）又稱作糖原，是一類多糖，由葡萄糖失水縮合而成。
結構與支鏈澱粉相似，由α—1，4-糖苷鍵和支鏈連線處的α—1，6-糖苷鍵連線而成。
與支鏈澱粉在結構上的主要區別在於，糖原的支鏈多大約8~12個葡萄糖就有一個分支（支鏈澱粉一般是每隔24~30個葡萄糖才有一個分支）且分支有12~18個葡萄糖分子。
糖原遇碘液程紅棕色。
主要生物學功能是作為動物和細菌的能量儲存物質。
人體主要儲存在肝臟和肌肉中。
葡萄糖聚合物以糖原的形式儲存於肝臟，當機體需要時，便可分解成葡萄糖，轉化為能量。
一般肝中糖原含量約100克。
由於人的進食時間是間斷的，食後血糖升高，必須貯存一定量糖以備不進食時的生理需要。
糖元是糖的貯存形式，進食後過多的糖可在肝臟和肌肉等組織中合成糖元貯存起來，以免血糖濃度過高。
肝糖元不僅可以從葡萄糖、果糖和半乳糖生成，還可以從甘油、乳酸和某些胺基酸等非糖物質合成。
肝糖元可調節血糖濃度，當血糖高時，可在肝臟合成肝糖元；血糖低時，肝糖元則分解成葡萄糖以補充血糖，因此肝糖元對維持血糖的相對恆定十分重要。
但肌糖元只能由葡萄糖生成，而不能直接分解為血糖。
當肌肉活動劇烈時，肌糖元分解產生大量乳酸，除一部分可氧化供能外，大部分隨血液循環到肝臟，通過糖異生轉變成肝糖元或血糖。
血糖經血循環送到肌肉等組織氧化或合成肌糖元貯存。
這種肌糖元→血乳酸→肝糖元→血糖→肌糖元的循環過程，又稱乳酸循環。
異生作用糖元在肝臟、腎臟和腸上皮細胞中，甘油、乳酸和某些胺基酸等非糖物質轉變為糖元或葡萄糖的過程稱為糖元異生作用。
肝臟是進行糖異生的主要器官，糖異生作用是飢餓時從非糖類物質供給糖的途徑，此時肝外組織脂肪動員增加，肌肉組織蛋白質分解加強，它們的分解產物進入肝臟，通過糖元異生作用，就能維持飢餓時的血糖濃度；肌肉激烈運動產生的大量乳酸進入肝臟經糖元異生作用轉變為糖元或葡萄糖，不僅能節約糖而且可防止乳酸積聚影響機體的酸鹼平衡；由於某些胺基酸脫氨基產生的酮酸可通過糖元異生作用轉變為糖，因此糖異生作用，也有利於胺基酸的分解代謝。
生物合成糖元糖原是由多個葡萄糖組成的帶分枝的大分子多糖，分子量一般在106-107道爾頓，可高達108道爾頓，是體內糖的貯存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷鍵相連形成直鏈，其中部分以α-1，6-糖苷鍵相連構成枝鏈，糖原主要貯存在肌肉和肝臟中，肌肉中糖原約占肌肉總重量的1-2%約為400克，肝臟中糖原占總量6-8%約為100克。
肌糖原分解為肌肉自身收縮供給能量，肝糖原分解主要維持血糖濃度。
由葡萄糖(包括少量果糖和半乳糖)合成糖原的過程稱為糖原合成，反應在細胞質中進行，需要消耗ATP和UTP。
糖原合成酶催化的糖原合成反應不能從頭開始合成第一個糖分子，需要至少含4個葡萄糖殘基的α-1，4-多聚葡萄糖作為引糖元物(primer)，在其非還原性末端與UDPG反應，UDPG上的葡萄糖基C1與糖原分子非還原末端C4形成α-1，4-糖苷鏈，使糖原增加一個葡萄糖單位，UDPG是活潑葡萄糖基的供體，其生成過程中消耗UTP，故糖原合成是耗能過程，糖原合成酶只能促成α-1，4-糖苷鍵，因此該酶催化反應生成為α-1，4-糖苷鍵相連構成的直鏈多糖分子如澱粉。
機體記憶體在一種特殊蛋白質稱為glycogenin，可做為葡萄糖基的受體，從頭開始如合成第一個糖原分子的葡萄糖，催化此反應的酶是糖原起始合成酶(glycogeninitiaorsynthase)，進而合成一寡糖鏈作為引物，再繼續由糖原合成酶催化合成糖。
同時糖原分枝鏈的生成需分枝酶(branchingenzyme)催化，將5-8個葡萄糖殘基寡糖直鏈轉到另一糖原子上以α-1.6-糖苷鍵相連，生成分枝糖鏈，在其非還原性末端可繼續由糖原合成酶催化進行糖鏈的延長。
多分枝
人體各組織都利用葡萄糖合成糖元，其中肝臟和肌肉儲存的糖元較多，分別稱為肝糖元和肌糖元(正常人儲存肝糖元約100g，肌糖元約200g～400g)。
糖元不僅儲存能量，還可分解成葡萄糖調節血糖濃度。
基本概述糖元糖元（glycogen）又稱作糖原，是一類多糖，由葡萄糖失水縮合而成。
結構與支鏈澱粉相似，由α—1，4-糖苷鍵和支鏈連線處的α—1，6-糖苷鍵連線而成。
與支鏈澱粉在結構上的主要區別在於，糖原的支鏈多大約8~12個葡萄糖就有一個分支（支鏈澱粉一般是每隔24~30個葡萄糖才有一個分支）且分支有12~18個葡萄糖分子。
糖原遇碘液程紅棕色。
主要生物學功能是作為動物和細菌的能量儲存物質。
人體主要儲存在肝臟和肌肉中。
葡萄糖聚合物以糖原的形式儲存於肝臟，當機體需要時，便可分解成葡萄糖，轉化為能量。
一般肝中糖原含量約100克。
由於人的進食時間是間斷的，食後血糖升高，必須貯存一定量糖以備不進食時的生理需要。
糖元是糖的貯存形式，進食後過多的糖可在肝臟和肌肉等組織中合成糖元貯存起來，以免血糖濃度過高。
肝糖元不僅可以從葡萄糖、果糖和半乳糖生成，還可以從甘油、乳酸和某些胺基酸等非糖物質合成。
肝糖元可調節血糖濃度，當血糖高時，可在肝臟合成肝糖元；血糖低時，肝糖元則分解成葡萄糖以補充血糖，因此肝糖元對維持血糖的相對恆定十分重要。
但肌糖元只能由葡萄糖生成，而不能直接分解為血糖。
當肌肉活動劇烈時，肌糖元分解產生大量乳酸，除一部分可氧化供能外，大部分隨血液循環到肝臟，通過糖異生轉變成肝糖元或血糖。
血糖經血循環送到肌肉等組織氧化或合成肌糖元貯存。
這種肌糖元→血乳酸→肝糖元→血糖→肌糖元的循環過程，又稱乳酸循環。
異生作用糖元在肝臟、腎臟和腸上皮細胞中，甘油、乳酸和某些胺基酸等非糖物質轉變為糖元或葡萄糖的過程稱為糖元異生作用。
肝臟是進行糖異生的主要器官，糖異生作用是飢餓時從非糖類物質供給糖的途徑，此時肝外組織脂肪動員增加，肌肉組織蛋白質分解加強，它們的分解產物進入肝臟，通過糖元異生作用，就能維持飢餓時的血糖濃度；肌肉激烈運動產生的大量乳酸進入肝臟經糖元異生作用轉變為糖元或葡萄糖，不僅能節約糖而且可防止乳酸積聚影響機體的酸鹼平衡；由於某些胺基酸脫氨基產生的酮酸可通過糖元異生作用轉變為糖，因此糖異生作用，也有利於胺基酸的分解代謝。
生物合成糖元糖原是由多個葡萄糖組成的帶分枝的大分子多糖，分子量一般在106-107道爾頓，可高達108道爾頓，是體內糖的貯存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷鍵相連形成直鏈，其中部分以α-1，6-糖苷鍵相連構成枝鏈，糖原主要貯存在肌肉和肝臟中，肌肉中糖原約占肌肉總重量的1-2%約為400克，肝臟中糖原占總量6-8%約為100克。
肌糖原分解為肌肉自身收縮供給能量，肝糖原分解主要維持血糖濃度。
由葡萄糖(包括少量果糖和半乳糖)合成糖原的過程稱為糖原合成，反應在細胞質中進行，需要消耗ATP和UTP。
糖原合成酶催化的糖原合成反應不能從頭開始合成第一個糖分子，需要至少含4個葡萄糖殘基的α-1，4-多聚葡萄糖作為引糖元物(primer)，在其非還原性末端與UDPG反應，UDPG上的葡萄糖基C1與糖原分子非還原末端C4形成α-1，4-糖苷鏈，使糖原增加一個葡萄糖單位，UDPG是活潑葡萄糖基的供體，其生成過程中消耗UTP，故糖原合成是耗能過程，糖原合成酶只能促成α-1，4-糖苷鍵，因此該酶催化反應生成為α-1，4-糖苷鍵相連構成的直鏈多糖分子如澱粉。
機體記憶體在一種特殊蛋白質稱為glycogenin，可做為葡萄糖基的受體，從頭開始如合成第一個糖原分子的葡萄糖，催化此反應的酶是糖原起始合成酶(glycogeninitiaorsynthase)，進而合成一寡糖鏈作為引物，再繼續由糖原合成酶催化合成糖。
同時糖原分枝鏈的生成需分枝酶(branchingenzyme)催化，將5-8個葡萄糖殘基寡糖直鏈轉到另一糖原子上以α-1.6-糖苷鍵相連，生成分枝糖鏈，在其非還原性末端可繼續由糖原合成酶催化進行糖鏈的延長。
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2. 糖原累積病-高點醫護網
葡萄糖經腸道吸收後合成為糖原，並依據身體各器官的需要再分解成為葡萄糖。
合成與分解的各階段都必須有特異性酶參與。
如果這些酶出現先天性異常或缺乏時，葡萄糖的合成 ...糖原累積病-高點醫護網歷屆考題高分詳解免費考前重點下載歷屆考題線上測驗考取學員心得分享小龍醫師館線上試聽課程全省服務據點看更多熱門資訊後西醫後中醫後獸醫私醫聯招/轉學考護理二技/醫研所護理師醫師國考醫檢師營養師物理治療師放射師食品技師國外醫師學歷甄試美國護理師公職護理師公職醫檢師衛生技術衛生行政篇名糖原累積病說明觀念剖析 糖原累積病(glycogenstoragediseases，GSD)是一類因轉位酶先天性缺陷所造成的糖原代謝障礙性疾病。
主要表現為肝臟或肌肉組織病變為主，除V型為X連鎖隱性遺傳外，其餘均是常染色體隱性遺傳病。
常見於男性。
發病率為1/20000~1/25000。
前言 葡萄糖經腸道吸收後合成為糖原，並依據身體各器官的需要再分解成為葡萄糖。
合成與分解的各階段都必須有特異性酶參與。
如果這些酶出現先天性異常或缺乏時，葡萄糖的合成與分解就無法很好地進行，糖原就會在肝、心和肌肉內積存，造成糖原累積病。
根據研究，糖原的合成與分解代謝必須的酶至少要有8種，由於這些酶缺陷所造成的疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ型以肝臟疾病為主；Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉組織損害為主。
糖原貯積異常是共同的生化特徵，絕大多數是在肝臟、心臟、肌肉、腎臟等組織中糖原貯積增加。
少數患兒只是糖原的分子結構異常，而糖原貯積正常【註】(1)Ⅰ型GSD，又稱為VonGierkesDisease，因肝臟、腎、小腸的G-6-Pase活性很低或沒有活性，導致肝細胞及臟有肝醣堆積。
(2)Ⅱ型GSD，又稱為PompesDisease，因缺乏分解肝醣的α1-4及α1-6glucosidase，具致命性。
(3)Ⅲ型GSD，又稱為Forbes或CorisDisease，因缺乏去支酶(Debranchingenzyme)而造成多糖堆積。
(4)Ⅳ型GSD，又稱為AndersonsDisease或Amylopectinosis，因缺乏分支酶(Branchingenzyme)，造成早年心臟或肝臟衰竭。
(5)Ⅴ型GSD，又稱為McArdleSyndrome，因缺乏肌肉Phosphorylase，使肌肉細胞中有過多的肝醣堆積，且運動耐量很差，又稱作Myophosphorylasedeficiency，glycogenosis。
觀念介紹 葡萄糖-6-磷酸酶(glucose6-phosphatase，G-6-Pase)是所有參與糖代謝的酶中唯一存在內質網內的酶，其編碼基因位在第17號染色體上，全長12.5Kb,包含5個外顯子。
G-6-Pase系統包括：酶的活性單位；穩定蛋白(sp)；將6-磷酸葡萄糖(6-P-G)帶入內質網腔的轉運蛋白(T1)；Glucose從內質網釋出的轉運蛋白(gluT7)；內質網膜上的轉運蛋白(T2β)，可使磷酸鹽通過膜。
因為遺傳變異，導致的上述系統中任一組成分的缺陷，使酶系統的活力受損，造成Ⅰ型GSD，是糖原累積病中最多見的，占總數的1/4。
本文主要是對常見的糖原累積病Ⅰ型作詳細總結。
Ⅰ型GSD由於G-6-Pase系統的缺陷，6-P-G(Glucose-6-phosphate)不能水解成Glucose，因此胰高血糖素分泌增加，不僅不能提高血糖濃度，反而使大量肝醣分解所產生的6-P-G進人糖酵解途徑；同時，6-P-G的累積，使大部分1-P-G(Glucose-1-phosphate)又重新再合成肝醣；低血糖導致體內蛋白質分解，增加糖異生原料輸往肝臟，又加速了肝糖原的生成。
糖異生(Glycogenolysis)和糖酵解(Glycolysis)不僅使血中丙酮酸(Pyruvate)和乳酸(Lactose)含量增高，還大量生成了乙醯輔酶A，為脂肪酸和膽固醇的合成提供了原料；另外，脂肪的分解，使游離脂肪酸增高。
這些最終導致高脂血症和肝脂肪。
6-P-D的累積促進了戊糖旁路代謝途徑(Pentosephosphatepathway)，生成過量的5-磷酸核酮糖(Ribulose5-phosphate)，進而合成磷酸核糖焦磷酸(PRPP)。
在轉移酶的作用下，一步步朝向嘌呤代謝，促使尿酸增加臨床特點 此病有哪些特點需要知道的呢？一、新生兒期、嬰幼兒
合成與分解的各階段都必須有特異性酶參與。
如果這些酶出現先天性異常或缺乏時，葡萄糖的合成 ...糖原累積病-高點醫護網歷屆考題高分詳解免費考前重點下載歷屆考題線上測驗考取學員心得分享小龍醫師館線上試聽課程全省服務據點看更多熱門資訊後西醫後中醫後獸醫私醫聯招/轉學考護理二技/醫研所護理師醫師國考醫檢師營養師物理治療師放射師食品技師國外醫師學歷甄試美國護理師公職護理師公職醫檢師衛生技術衛生行政篇名糖原累積病說明觀念剖析 糖原累積病(glycogenstoragediseases，GSD)是一類因轉位酶先天性缺陷所造成的糖原代謝障礙性疾病。
主要表現為肝臟或肌肉組織病變為主，除V型為X連鎖隱性遺傳外，其餘均是常染色體隱性遺傳病。
常見於男性。
發病率為1/20000~1/25000。
前言 葡萄糖經腸道吸收後合成為糖原，並依據身體各器官的需要再分解成為葡萄糖。
合成與分解的各階段都必須有特異性酶參與。
如果這些酶出現先天性異常或缺乏時，葡萄糖的合成與分解就無法很好地進行，糖原就會在肝、心和肌肉內積存，造成糖原累積病。
根據研究，糖原的合成與分解代謝必須的酶至少要有8種，由於這些酶缺陷所造成的疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ型以肝臟疾病為主；Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉組織損害為主。
糖原貯積異常是共同的生化特徵，絕大多數是在肝臟、心臟、肌肉、腎臟等組織中糖原貯積增加。
少數患兒只是糖原的分子結構異常，而糖原貯積正常【註】(1)Ⅰ型GSD，又稱為VonGierkesDisease，因肝臟、腎、小腸的G-6-Pase活性很低或沒有活性，導致肝細胞及臟有肝醣堆積。
(2)Ⅱ型GSD，又稱為PompesDisease，因缺乏分解肝醣的α1-4及α1-6glucosidase，具致命性。
(3)Ⅲ型GSD，又稱為Forbes或CorisDisease，因缺乏去支酶(Debranchingenzyme)而造成多糖堆積。
(4)Ⅳ型GSD，又稱為AndersonsDisease或Amylopectinosis，因缺乏分支酶(Branchingenzyme)，造成早年心臟或肝臟衰竭。
(5)Ⅴ型GSD，又稱為McArdleSyndrome，因缺乏肌肉Phosphorylase，使肌肉細胞中有過多的肝醣堆積，且運動耐量很差，又稱作Myophosphorylasedeficiency，glycogenosis。
觀念介紹 葡萄糖-6-磷酸酶(glucose6-phosphatase，G-6-Pase)是所有參與糖代謝的酶中唯一存在內質網內的酶，其編碼基因位在第17號染色體上，全長12.5Kb,包含5個外顯子。
G-6-Pase系統包括：酶的活性單位；穩定蛋白(sp)；將6-磷酸葡萄糖(6-P-G)帶入內質網腔的轉運蛋白(T1)；Glucose從內質網釋出的轉運蛋白(gluT7)；內質網膜上的轉運蛋白(T2β)，可使磷酸鹽通過膜。
因為遺傳變異，導致的上述系統中任一組成分的缺陷，使酶系統的活力受損，造成Ⅰ型GSD，是糖原累積病中最多見的，占總數的1/4。
本文主要是對常見的糖原累積病Ⅰ型作詳細總結。
Ⅰ型GSD由於G-6-Pase系統的缺陷，6-P-G(Glucose-6-phosphate)不能水解成Glucose，因此胰高血糖素分泌增加，不僅不能提高血糖濃度，反而使大量肝醣分解所產生的6-P-G進人糖酵解途徑；同時，6-P-G的累積，使大部分1-P-G(Glucose-1-phosphate)又重新再合成肝醣；低血糖導致體內蛋白質分解，增加糖異生原料輸往肝臟，又加速了肝糖原的生成。
糖異生(Glycogenolysis)和糖酵解(Glycolysis)不僅使血中丙酮酸(Pyruvate)和乳酸(Lactose)含量增高，還大量生成了乙醯輔酶A，為脂肪酸和膽固醇的合成提供了原料；另外，脂肪的分解，使游離脂肪酸增高。
這些最終導致高脂血症和肝脂肪。
6-P-D的累積促進了戊糖旁路代謝途徑(Pentosephosphatepathway)，生成過量的5-磷酸核酮糖(Ribulose5-phosphate)，進而合成磷酸核糖焦磷酸(PRPP)。
在轉移酶的作用下，一步步朝向嘌呤代謝，促使尿酸增加臨床特點 此病有哪些特點需要知道的呢？一、新生兒期、嬰幼兒
3. 肝脏与血糖:: Diabetes Education Online
空腹状态下，肝脏把糖原转化成糖以供身体的需要，这个过程叫糖原分解。
肝脏既能储存、又能制造葡萄糖… 肝脏储存人体的葡萄糖（或能量物质） ...主页»糖尿病分型»1型糖尿病»了解1型糖尿病»身体是如何消化糖份的»肝脏与血糖肝脏既能储存、又能制造葡萄糖…肝脏储存人体的葡萄糖（或能量物质），并有助于保持循环中的血糖水平和其他能量物质水平稳定并持续供应。
取决于身体的需要，肝脏既能储存、又能制造葡萄糖。
存储或释放葡萄糖的需要，主要是通过胰岛素和胰高血糖素来传递信号。
在用餐时，你的肝脏将把糖份（葡萄糖）储存为糖原，来满足身体将来的需要。
用餐时胰岛素水平升高，而胰高血糖素水平受到抑制，这样来促使葡萄糖储存为糖原。
当你需要糖的时候，肝脏可以制造…当你没有吃东西–尤其是过夜或两餐之间，身体必须自己制造糖份。
肝脏给身体供应糖份，是通过将糖原转化为葡萄糖，这个过程称为糖原分解。
肝脏还通过收集氨基酸、废物和脂肪的副产品，来制造必要的糖份或葡萄糖，这个过程被称为糖异生。
当糖份供不应求时候，肝脏还能制造另一种能量物质：酮体…当身体的糖原储存已所剩无几，身体就开始节省糖份，以供应离不开糖的器官。
这些器官包括：脑、血红细胞和肾脏中的某些部分。
为了补充有限的糖份供应，肝脏制造一种来自脂肪的替代燃料-酮体。
这个过程被称为生酮作用。
启动生酮作用的激素信号，是胰岛素水平降低。
酮体作为燃料，被肌肉和身体其他器官利用。
糖份被节省下来，留给需要它的器官。
术语“糖异生，糖原分解和酮体生成”可能看起来象是生物学考试里面一些复杂的概念。
请花点时间，研究一下前面的的定义和插图。
如果你有糖尿病，这些过程可能会紊乱，如果你非常清楚发生了什么，你就可以采取相应措施来解决问题。
。
葡萄糖异生？糖原分解？生酮？这些都是什么？您应该知道自我测验自我测验包含本网页内容。
要想知道你对糖尿病概况了解了多少，在读完本节后请做自我测验。
测验为多选题，请选择唯一最准确的答案。
在测验的最后，得分会自动显示出来。
如果得分超过70%，表明你掌握得不错，如果得分低于70%，你可以重温本节内容。
血糖与其他激素»«控制血糖糖尿病分型1型糖尿病了解1型糖尿病糖尿病概况什么是糖尿病?糖尿病的症状有哪些?糖尿病的诊断治疗目标什么是1型糖尿病?身体是如何消化糖份的控制血糖肝脏与血糖血糖与其他激素血糖与精神压力酮体自身免疫什么是免疫系统?是什么因素导致自身免疫性糖尿病?高危人群有哪些?1a型糖尿病的遗传学1型糖尿病常见问题1型糖尿病研究概况1型糖尿病的治疗糖尿病监测糖尿病治疗目标监测血糖糖尿病记录手册了解平均血糖值检查酮体药物及治疗药物治疗的目的1型糖尿病胰岛素治疗胰岛素基本知识胰岛素种类胰岛素类似物人胰岛素胰岛素用法设计胰岛素治疗方案计算胰岛素用量强化胰岛素治疗胰岛素治疗要点1型糖尿病的非胰岛素治疗1型糖尿病的胰岛素泵治疗什么是胰岛素泵?胰岛素泵常见问题解答如何使用胰岛素泵胰岛素泵的程序设定暂时的基础值设定高级设定什么是胰岛素泵输注管?胰岛素泵输注管的安装酮体和胰岛素泵旅行中的胰岛素泵治疗锻炼与胰岛素泵治疗自我管理糖尿病的办法临床研究的启示糖尿病控制及并发症研究(DCCT)英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)2型糖尿病了解糖尿病糖尿病概况糖尿病的症状有哪些?糖尿病的诊断治疗目标什么是2型糖尿病?身体是如何消化糖份的血糖的控制肝脏与血糖血糖与其他激素血糖与精神压力酮体2型糖尿病常见问题解答糖尿病的治疗糖尿病监测糖尿病治疗目标监测血糖糖尿病记录手册了解平均血糖值检查酮体药物及治疗药物治疗的目标2型糖尿病的非胰岛素治疗药物列表二甲双胍促胰岛素分泌类胰岛素增敏剂类淀粉阻滞剂增泌素疗法胰岛淀粉样肽治疗2型糖尿病的胰岛素治疗胰岛素基本知识胰岛素种类胰岛素类似物人胰岛素预混胰岛素胰岛素用法设计胰岛素治疗方案计算胰岛素用量强化胰岛素治疗滑尺疗法：根据即时血糖调整胰岛素胰岛素治疗要点2型糖尿病的胰岛素泵治疗什么是胰岛素泵?胰岛素泵常见问题解答如何使用胰岛素泵胰岛素泵的程序设定暂时的基础值设定高级设定什么是胰岛素泵输注管?胰岛素泵输注管的安装酮体和胰岛素泵旅行中的胰岛素泵治疗锻炼与胰岛素泵治疗自我管理糖尿病的办法低血糖常见问题解答未用促胰岛素分泌剂治疗的患者血糖过高的常见问题与解答用促胰岛素释放剂治疗的患者用胰岛素治疗的患者强化胰岛素治疗的患者临床研究的
肝脏既能储存、又能制造葡萄糖… 肝脏储存人体的葡萄糖（或能量物质） ...主页»糖尿病分型»1型糖尿病»了解1型糖尿病»身体是如何消化糖份的»肝脏与血糖肝脏既能储存、又能制造葡萄糖…肝脏储存人体的葡萄糖（或能量物质），并有助于保持循环中的血糖水平和其他能量物质水平稳定并持续供应。
取决于身体的需要，肝脏既能储存、又能制造葡萄糖。
存储或释放葡萄糖的需要，主要是通过胰岛素和胰高血糖素来传递信号。
在用餐时，你的肝脏将把糖份（葡萄糖）储存为糖原，来满足身体将来的需要。
用餐时胰岛素水平升高，而胰高血糖素水平受到抑制，这样来促使葡萄糖储存为糖原。
当你需要糖的时候，肝脏可以制造…当你没有吃东西–尤其是过夜或两餐之间，身体必须自己制造糖份。
肝脏给身体供应糖份，是通过将糖原转化为葡萄糖，这个过程称为糖原分解。
肝脏还通过收集氨基酸、废物和脂肪的副产品，来制造必要的糖份或葡萄糖，这个过程被称为糖异生。
当糖份供不应求时候，肝脏还能制造另一种能量物质：酮体…当身体的糖原储存已所剩无几，身体就开始节省糖份，以供应离不开糖的器官。
这些器官包括：脑、血红细胞和肾脏中的某些部分。
为了补充有限的糖份供应，肝脏制造一种来自脂肪的替代燃料-酮体。
这个过程被称为生酮作用。
启动生酮作用的激素信号，是胰岛素水平降低。
酮体作为燃料，被肌肉和身体其他器官利用。
糖份被节省下来，留给需要它的器官。
术语“糖异生，糖原分解和酮体生成”可能看起来象是生物学考试里面一些复杂的概念。
请花点时间，研究一下前面的的定义和插图。
如果你有糖尿病，这些过程可能会紊乱，如果你非常清楚发生了什么，你就可以采取相应措施来解决问题。
。
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4. 生物化學與分子生物學/糖原的合成與分解
糖原作為葡萄糖儲備的意義在於，當機體需要葡萄糖時可以迅速動用糖原以供急需， 而動用脂肪的速度則較慢。
糖原主要儲存於肝和骨骼肌，但肝糖原和肌糖原的生理意義不同。
肝 ...生物化學與分子生物學/糖原的合成與分解語言監視編輯<生物化学与分子生物学糖代謝-糖的攝取與利用-糖的無氧氧化-糖的有氧氧化-磷酸戊糖途徑-糖原的合成與分解-糖異生-葡萄糖的其他代謝途徑-血糖及其調節攝入的糖類除滿足供能外，大部分轉變成脂肪（甘油三酯）儲存於脂肪組織，還有一小部分用於合成糖原。
糖原(glycogen)是葡萄糖的多聚體，是動物體內糖的儲存形式。
糖原分子呈多分支狀，其葡萄糖單位主要以α-1,4-糖苷鍵連接，只有分支點形成α-1,6-糖苷鍵。
糖原具有一個還原性末端和多個非還原性末端。
在糖原的合成與分解過程中，葡萄糖單位的增減均發生在非還原性末端。
糖原作為葡萄糖儲備的意義在於，當機體需要葡萄糖時可以迅速動用糖原以供急需，而動用脂肪的速度則較慢。
糖原主要儲存於肝和骨骼肌，但肝糖原和肌糖原的生理意義不同。
肝糖原是血糖的重要來源，這對於一些依賴葡萄糖供能的組織（如腦、紅細胞等）尤為重要。
而肌糖原則主要為肌收縮提供急需的能量。
目錄1糖原合成是將葡萄糖連接成多聚體1.1葡萄糖活化為尿苷二磷酸葡萄糖1.2糖原合成的起始需要引物1.3UDPG中的葡萄糖基連接形成直鏈和支鏈1.4糖原合成是耗能過程2糖原分解是從非還原性末端進行磷酸解2.1糖原磷酸化酶分解α-1,4-糖苷鍵釋出葡糖-1-磷酸2.2脫支酶分解α-1,6-糖苷鍵釋出遊離葡萄糖2.3肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能3糖原合成與分解的關鍵酶活性調節彼此相反3.1磷酸化修飾對兩個關鍵酶進行反向調節3.2激素反向調節糖原的合成與分解3.3肝糖原和肌糖原分解受不同的別構劑調節4糖原貯積症由先天性酶缺陷所致糖原合成是將葡萄糖連接成多聚體編輯糖原合成(glycogenesis)是指由葡萄糖生成糖原的過程，主要發生在肝和骨骼肌。
糖原合成時，葡萄糖先活化，再連接形成直鏈和支鏈。
葡萄糖活化為尿苷二磷酸葡萄糖編輯糖原合成起始於糖酵解的中間產物葡糖-6-磷酸。
首先，葡糖-6-磷酸變構生成葡糖-1-磷酸。
後者再與尿苷三磷酸(UTP)反應生成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)和焦磷酸。
此反應可逆，由UDPG焦磷酸化酶(UDPGpyrophosphorylase)催化。
但由於焦磷酸在體內迅速被焦磷酸酶水解，故實際上反應向生成UDPG的方向進行。
體內許多合成代謝反應都伴有副產物焦磷酸生成，因此焦磷酸水解有利於合成代謝的進行。
UDPG可看作「活性葡萄糖」，在體內充當葡萄糖供體。
糖原合成的起始需要引物編輯如果細胞內糖原已耗盡而需要重新合成時，不能以游離葡萄糖作為起始分子來接受UDPG的葡萄糖基，只能以糖原蛋白(glycogenin)作為最初的葡萄糖基受體而起始糖原的合成。
糖原蛋白是一種蛋白酪氨酸-葡糖基轉移酶，可對自身進行糖基化修飾，將UDPG分子的葡萄糖基連接到自身的酪氨酸殘基上。
隨後，糖原蛋白繼續催化糖鏈初步延伸，由第一個結合到糖原蛋白上的葡萄糖分子接受下一個UDPG的葡萄糖基，形成第一個α-1,4-糖昔鍵。
這樣的延伸反應持續進行，直至形成與糖原蛋白相連接的八糖單位，即成為糖原合成的初始引物。
UDPG中的葡萄糖基連接形成直鏈和支鏈編輯在糖原引物基礎上的糖鏈進一步延伸則由糖原合酶(glycogensynthase)所催化。
在糖原合酶作用下，UDPG的葡萄糖基轉移到糖原引物的非還原性末端，形成α-1,4-糖苷鍵，此反應不可逆。
糖原合酶是糖原合成過程中的關鍵酶，它只能使糖鏈不斷延長，但不能形成分支。
當糖鏈長度達到至少11個葡萄糖基時，分支酶(branchingenzyme)從該糖鏈的非還原末端將約6～7個葡萄糖基轉移到鄰近的糖鏈上，以α-1,6-糖苷鍵相接，從而形成分支。
分支的形成不僅可增加糖原的水溶性，更重要的是可增加非還原性末端的數量，以便磷酸化酶迅速分解糖原。
糖原合成是耗能過程編輯葡萄糖單位活化時，生成葡糖-6-磷酸需消耗1個ATP,焦磷酸水解成2分子磷酸時又損失1個高能磷酸鍵，共消耗2個ATP。
糖原合酶催化反應時，生成的UDP必須利用ATP重新生成UTP,即ATP的高
糖原主要儲存於肝和骨骼肌，但肝糖原和肌糖原的生理意義不同。
肝 ...生物化學與分子生物學/糖原的合成與分解語言監視編輯<生物化学与分子生物学糖代謝-糖的攝取與利用-糖的無氧氧化-糖的有氧氧化-磷酸戊糖途徑-糖原的合成與分解-糖異生-葡萄糖的其他代謝途徑-血糖及其調節攝入的糖類除滿足供能外，大部分轉變成脂肪（甘油三酯）儲存於脂肪組織，還有一小部分用於合成糖原。
糖原(glycogen)是葡萄糖的多聚體，是動物體內糖的儲存形式。
糖原分子呈多分支狀，其葡萄糖單位主要以α-1,4-糖苷鍵連接，只有分支點形成α-1,6-糖苷鍵。
糖原具有一個還原性末端和多個非還原性末端。
在糖原的合成與分解過程中，葡萄糖單位的增減均發生在非還原性末端。
糖原作為葡萄糖儲備的意義在於，當機體需要葡萄糖時可以迅速動用糖原以供急需，而動用脂肪的速度則較慢。
糖原主要儲存於肝和骨骼肌，但肝糖原和肌糖原的生理意義不同。
肝糖原是血糖的重要來源，這對於一些依賴葡萄糖供能的組織（如腦、紅細胞等）尤為重要。
而肌糖原則主要為肌收縮提供急需的能量。
目錄1糖原合成是將葡萄糖連接成多聚體1.1葡萄糖活化為尿苷二磷酸葡萄糖1.2糖原合成的起始需要引物1.3UDPG中的葡萄糖基連接形成直鏈和支鏈1.4糖原合成是耗能過程2糖原分解是從非還原性末端進行磷酸解2.1糖原磷酸化酶分解α-1,4-糖苷鍵釋出葡糖-1-磷酸2.2脫支酶分解α-1,6-糖苷鍵釋出遊離葡萄糖2.3肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能3糖原合成與分解的關鍵酶活性調節彼此相反3.1磷酸化修飾對兩個關鍵酶進行反向調節3.2激素反向調節糖原的合成與分解3.3肝糖原和肌糖原分解受不同的別構劑調節4糖原貯積症由先天性酶缺陷所致糖原合成是將葡萄糖連接成多聚體編輯糖原合成(glycogenesis)是指由葡萄糖生成糖原的過程，主要發生在肝和骨骼肌。
糖原合成時，葡萄糖先活化，再連接形成直鏈和支鏈。
葡萄糖活化為尿苷二磷酸葡萄糖編輯糖原合成起始於糖酵解的中間產物葡糖-6-磷酸。
首先，葡糖-6-磷酸變構生成葡糖-1-磷酸。
後者再與尿苷三磷酸(UTP)反應生成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)和焦磷酸。
此反應可逆，由UDPG焦磷酸化酶(UDPGpyrophosphorylase)催化。
但由於焦磷酸在體內迅速被焦磷酸酶水解，故實際上反應向生成UDPG的方向進行。
體內許多合成代謝反應都伴有副產物焦磷酸生成，因此焦磷酸水解有利於合成代謝的進行。
UDPG可看作「活性葡萄糖」，在體內充當葡萄糖供體。
糖原合成的起始需要引物編輯如果細胞內糖原已耗盡而需要重新合成時，不能以游離葡萄糖作為起始分子來接受UDPG的葡萄糖基，只能以糖原蛋白(glycogenin)作為最初的葡萄糖基受體而起始糖原的合成。
糖原蛋白是一種蛋白酪氨酸-葡糖基轉移酶，可對自身進行糖基化修飾，將UDPG分子的葡萄糖基連接到自身的酪氨酸殘基上。
隨後，糖原蛋白繼續催化糖鏈初步延伸，由第一個結合到糖原蛋白上的葡萄糖分子接受下一個UDPG的葡萄糖基，形成第一個α-1,4-糖昔鍵。
這樣的延伸反應持續進行，直至形成與糖原蛋白相連接的八糖單位，即成為糖原合成的初始引物。
UDPG中的葡萄糖基連接形成直鏈和支鏈編輯在糖原引物基礎上的糖鏈進一步延伸則由糖原合酶(glycogensynthase)所催化。
在糖原合酶作用下，UDPG的葡萄糖基轉移到糖原引物的非還原性末端，形成α-1,4-糖苷鍵，此反應不可逆。
糖原合酶是糖原合成過程中的關鍵酶，它只能使糖鏈不斷延長，但不能形成分支。
當糖鏈長度達到至少11個葡萄糖基時，分支酶(branchingenzyme)從該糖鏈的非還原末端將約6～7個葡萄糖基轉移到鄰近的糖鏈上，以α-1,6-糖苷鍵相接，從而形成分支。
分支的形成不僅可增加糖原的水溶性，更重要的是可增加非還原性末端的數量，以便磷酸化酶迅速分解糖原。
糖原合成是耗能過程編輯葡萄糖單位活化時，生成葡糖-6-磷酸需消耗1個ATP,焦磷酸水解成2分子磷酸時又損失1個高能磷酸鍵，共消耗2個ATP。
糖原合酶催化反應時，生成的UDP必須利用ATP重新生成UTP,即ATP的高
5. 糖原
糖原（glycogen）（C6H10O5）n又稱肝糖，動物澱粉，由葡萄糖結合而成的支鏈多糖，其糖苷鏈為α型。
動物的貯備多糖。
哺乳動物體內，糖原主要存在於骨骼肌（約佔整個身體 ...糖原跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>糖原糖原的結構糖原（glycogen）（C6H10O5）n又稱肝糖，動物澱粉，由葡萄糖結合而成的支鏈多糖，其糖苷鏈為α型。
動物的貯備多糖。
哺乳動物體內，糖原主要存在於骨骼肌（約佔整個身體的糖原的2/3）和肝臟（約佔1/3）中，其他大部分組織中，如心肌、腎臟、腦等，也含有少量糖原。
低等動物和某些微生物（如：真菌、酵母）中，也含有糖原或糖原類似物。
目錄1簡介2分子結構3基本原理4糖原的合成5糖原的分解6糖原代謝的調節6.1糖原代謝的別構調節6.2激素的調節7糖原生成作用8糖原的作用9相關疾病9.1糖原累積病9.21型糖原儲存疾病簡介肌糖原和肝糖原的功能糖原貯藏於肝細胞及肌細胞漿中，其形狀為大小不等的顆粒，遇碘則變褐色，易溶於水，機體壞死後，糖原即受到破壞，因此須採取新鮮標本，並及時固定。
糖原不等於糖類，只是糖類的一種。
糖類從組織化學技術的角度分類與生物化學的分類並非一致。
從組織化學的角度，糖類可略分為多糖、中性糖液物質和酸性粘液物質及粘蛋白和粘脂質。
多糖主指糖原，是由許多葡萄糖分子以糖苷鍵組成的聚合體。
當機體死亡，即很快分解為葡萄糖。
動物和細菌細胞內貯存的多糖，完全由葡萄糖組成。
在動物體內以肝臟和骨骼肌中儲量最豐富，與澱粉在植物中的作用相當。
糖原在體內酶促作用下的合成和分解可維持血糖正常水平，細菌中糖原用於供能和供碳。
乾燥狀態下為白色無定形粉末，無臭，有甜味。
與碘顯棕紅色，在430-490nm下呈現最大光吸收。
部分溶於水而成膠體溶液，不溶於乙醇。
結構與支鏈澱粉相似，主要是α-D-葡萄糖，按α（1→4）糖苷鍵縮合失水而成，另有一部分支鏈通過α（1→6）糖苷鍵連接。
用細算後澱粉酶水解時生成麥芽糖和葡萄糖。
可用30%氫氧化鈉處理動物肝臟，再加乙醇沉澱製備。
糖原，是動物的糖貯存庫，也可看做體內能源庫。
糖原的結構與支鏈澱粉有基本相同的結構（葡萄糖單位的分支鏈），只是糖原的分支更多。
糖原呈無定形無色粉末，較易溶於熱水，形成膠體溶液。
糖在動物的肝臟和肌肉中含量最大，當動物血液中葡萄糖含量較高時，就會結合成糖原儲存於肝臟中。
當葡萄糖含量降低時，糖原就可分解成葡萄糖而供給機體能量。
Glycogen（糖原），不含DNase，不含RNase，可以用作沉澱DNA或RNA的輔助沉澱劑。
糖原是由葡萄糖殘基構成的含許多分支的大分子高聚物。
分子量一般在106-107道爾頓，可高達108道爾頓，是體內糖的貯存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷鍵相連形成直鏈，其中部分以α-1，6-糖苷鍵相連構成枝鏈，糖原主要貯存在肌肉和肝臟中，肌肉中糖原約佔肌肉總重量的1-2%，肝臟中糖原佔總量6-8%。
肌糖原分解為肌肉自身收縮供給能量，肝糖原分解主要維持血糖濃度。
糖原是由多個葡萄糖組成的帶分枝的大分子多糖，分子量一般在106-107道爾頓，可高達108道爾頓，是體內糖的貯存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷鍵相連形成直鏈，其中部分以α-1，6-糖苷鍵相連構成枝鏈，糖原主要貯存在肌肉和肝臟中，肌肉中糖原約佔肌肉總重量的1-2%約為400克，肝臟中糖原佔總量6-8%約為100克。
肌糖原分解為肌肉自身收縮供給能量，肝糖原分解主要維持血糖濃度。
植物及動物（消化道中）的澱粉酶均能作用於糖原，產生麥芽糖及糊精。
在活細胞內，糖原的降解是從非還原性末端開始，逐個切下葡萄糖基，生成D-葡萄糖-1-磷酸，再通過糖酵解等途徑進一步分解產生能量和提供合成其他生物分子所需要的碳架。
由於高度的分支狀構造，使得糖原分子中約8～10％的葡萄糖處於可被利用的非還原末端，這就便於在需要時可短時間內快速大量動用，不需要時快速恢復貯存。
例如：肌肉收縮運動時，所需要的以ATP形式提供的能量，為靜止時的幾千至幾萬倍，這些ATP主要依賴糖原的分解來提供。
葡萄糖、乳酸、脂肪酸、甘油，某些胺基酸都可以通過適當的代謝途徑轉變為貯存的糖原；體
動物的貯備多糖。
哺乳動物體內，糖原主要存在於骨骼肌（約佔整個身體 ...糖原跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>糖原糖原的結構糖原（glycogen）（C6H10O5）n又稱肝糖，動物澱粉，由葡萄糖結合而成的支鏈多糖，其糖苷鏈為α型。
動物的貯備多糖。
哺乳動物體內，糖原主要存在於骨骼肌（約佔整個身體的糖原的2/3）和肝臟（約佔1/3）中，其他大部分組織中，如心肌、腎臟、腦等，也含有少量糖原。
低等動物和某些微生物（如：真菌、酵母）中，也含有糖原或糖原類似物。
目錄1簡介2分子結構3基本原理4糖原的合成5糖原的分解6糖原代謝的調節6.1糖原代謝的別構調節6.2激素的調節7糖原生成作用8糖原的作用9相關疾病9.1糖原累積病9.21型糖原儲存疾病簡介肌糖原和肝糖原的功能糖原貯藏於肝細胞及肌細胞漿中，其形狀為大小不等的顆粒，遇碘則變褐色，易溶於水，機體壞死後，糖原即受到破壞，因此須採取新鮮標本，並及時固定。
糖原不等於糖類，只是糖類的一種。
糖類從組織化學技術的角度分類與生物化學的分類並非一致。
從組織化學的角度，糖類可略分為多糖、中性糖液物質和酸性粘液物質及粘蛋白和粘脂質。
多糖主指糖原，是由許多葡萄糖分子以糖苷鍵組成的聚合體。
當機體死亡，即很快分解為葡萄糖。
動物和細菌細胞內貯存的多糖，完全由葡萄糖組成。
在動物體內以肝臟和骨骼肌中儲量最豐富，與澱粉在植物中的作用相當。
糖原在體內酶促作用下的合成和分解可維持血糖正常水平，細菌中糖原用於供能和供碳。
乾燥狀態下為白色無定形粉末，無臭，有甜味。
與碘顯棕紅色，在430-490nm下呈現最大光吸收。
部分溶於水而成膠體溶液，不溶於乙醇。
結構與支鏈澱粉相似，主要是α-D-葡萄糖，按α（1→4）糖苷鍵縮合失水而成，另有一部分支鏈通過α（1→6）糖苷鍵連接。
用細算後澱粉酶水解時生成麥芽糖和葡萄糖。
可用30%氫氧化鈉處理動物肝臟，再加乙醇沉澱製備。
糖原，是動物的糖貯存庫，也可看做體內能源庫。
糖原的結構與支鏈澱粉有基本相同的結構（葡萄糖單位的分支鏈），只是糖原的分支更多。
糖原呈無定形無色粉末，較易溶於熱水，形成膠體溶液。
糖在動物的肝臟和肌肉中含量最大，當動物血液中葡萄糖含量較高時，就會結合成糖原儲存於肝臟中。
當葡萄糖含量降低時，糖原就可分解成葡萄糖而供給機體能量。
Glycogen（糖原），不含DNase，不含RNase，可以用作沉澱DNA或RNA的輔助沉澱劑。
糖原是由葡萄糖殘基構成的含許多分支的大分子高聚物。
分子量一般在106-107道爾頓，可高達108道爾頓，是體內糖的貯存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷鍵相連形成直鏈，其中部分以α-1，6-糖苷鍵相連構成枝鏈，糖原主要貯存在肌肉和肝臟中，肌肉中糖原約佔肌肉總重量的1-2%，肝臟中糖原佔總量6-8%。
肌糖原分解為肌肉自身收縮供給能量，肝糖原分解主要維持血糖濃度。
糖原是由多個葡萄糖組成的帶分枝的大分子多糖，分子量一般在106-107道爾頓，可高達108道爾頓，是體內糖的貯存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷鍵相連形成直鏈，其中部分以α-1，6-糖苷鍵相連構成枝鏈，糖原主要貯存在肌肉和肝臟中，肌肉中糖原約佔肌肉總重量的1-2%約為400克，肝臟中糖原佔總量6-8%約為100克。
肌糖原分解為肌肉自身收縮供給能量，肝糖原分解主要維持血糖濃度。
植物及動物（消化道中）的澱粉酶均能作用於糖原，產生麥芽糖及糊精。
在活細胞內，糖原的降解是從非還原性末端開始，逐個切下葡萄糖基，生成D-葡萄糖-1-磷酸，再通過糖酵解等途徑進一步分解產生能量和提供合成其他生物分子所需要的碳架。
由於高度的分支狀構造，使得糖原分子中約8～10％的葡萄糖處於可被利用的非還原末端，這就便於在需要時可短時間內快速大量動用，不需要時快速恢復貯存。
例如：肌肉收縮運動時，所需要的以ATP形式提供的能量，為靜止時的幾千至幾萬倍，這些ATP主要依賴糖原的分解來提供。
葡萄糖、乳酸、脂肪酸、甘油，某些胺基酸都可以通過適當的代謝途徑轉變為貯存的糖原；體