生物化學與分子生物學/糖原的合成與分解 | 糖原葡萄糖
糖原作為葡萄糖儲備的意義在於，當機體需要葡萄糖時可以迅速動用糖原以供急需， 而動用脂肪的速度則較慢。
糖原主要儲存於肝和骨骼肌，但肝糖原和肌糖原的生理意義不同。
肝 ...生物化學與分子生物學/糖原的合成與分解語言監視編輯<生物化学与分子生物学糖代謝-糖的攝取與利用-糖的無氧氧化-糖的有氧氧化-磷酸戊糖途徑-糖原的合成與分解-糖異生-葡萄糖的其他代謝途徑-血糖及其調節攝入的糖類除滿足供能外，大部分轉變成脂肪（甘油三酯）儲存於脂肪組織，還有一小部分用於合成糖原。
糖原(glycogen)是葡萄糖的多聚體，是動物體內糖的儲存形式。
糖原分子呈多分支狀，其葡萄糖單位主要以α-1,4-糖苷鍵連接，只有分支點形成α-1,6-糖苷鍵。
糖原具有一個還原性末端和多個非還原性末端。
在糖原的合成與分解過程中，葡萄糖單位的增減均發生在非還原性末端。
糖原作為葡萄糖儲備的意義在於，當機體需要葡萄糖時可以迅速動用糖原以供急需，而動用脂肪的速度則較慢。
糖原主要儲存於肝和骨骼肌，但肝糖原和肌糖原的生理意義不同。
肝糖原是血糖的重要來源，這對於一些依賴葡萄糖供能的組織（如腦、紅細胞等）尤為重要。
而肌糖原則主要為肌收縮提供急需的能量。
目錄1糖原合成是將葡萄糖連接成多聚體1.1葡萄糖活化為尿苷二磷酸葡萄糖1.2糖原合成的起始需要引物1.3UDPG中的葡萄糖基連接形成直鏈和支鏈1.4糖原合成是耗能過程2糖原分解是從非還原性末端進行磷酸解2.1糖原磷酸化酶分解α-1,4-糖苷鍵釋出葡糖-1-磷酸2.2脫支酶分解α-1,6-糖苷鍵釋出遊離葡萄糖2.3肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能3糖原合成與分解的關鍵酶活性調節彼此相反3.1磷酸化修飾對兩個關鍵酶進行反向調節3.2激素反向調節糖原的合成與分解3.3肝糖原和肌糖原分解受不同的別構劑調節4糖原貯積症由先天性酶缺陷所致糖原合成是將葡萄糖連接成多聚體編輯糖原合成(glycogenesis)是指由葡萄糖生成糖原的過程，主要發生在肝和骨骼肌。
糖原合成時，葡萄糖先活化，再連接形成直鏈和支鏈。
葡萄糖活化為尿苷二磷酸葡萄糖編輯糖原合成起始於糖酵解的中間產物葡糖-6-磷酸。
首先，葡糖-6-磷酸變構生成葡糖-1-磷酸。
後者再與尿苷三磷酸(UTP)反應生成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)和焦磷酸。
此反應可逆，由UDPG焦磷酸化酶(UDPGpyrophosphorylase)催化。
但由於焦磷酸在體內迅速被焦磷酸酶水解，故實際上反應向生成UDPG的方向進行。
體內許多合成代謝反應都伴有副產物焦磷酸生成，因此焦磷酸水解有利於合成代謝的進行。
UDPG可看作「活性葡萄糖」，在體內充當葡萄糖供體。
糖原合成的起始需要引物編輯如果細胞內糖原已耗盡而需要重新合成時，不能以游離葡萄糖作為起始分子來接受UDPG的葡萄糖基，只能以糖原蛋白(glycogenin)作為最初的葡萄糖基受體而起始糖原的合成。
糖原蛋白是一種蛋白酪氨酸-葡糖基轉移酶，可對自身進行糖基化修飾，將UDPG分子的葡萄糖基連接到自身的酪氨酸殘基上。
隨後，糖原蛋白繼續催化糖鏈初步延伸，由第一個結合到糖原蛋白上的葡萄糖分子接受下一個UDPG的葡萄糖基，形成第一個α-1,4-糖昔鍵。
這樣的延伸反應持續進行，直至形成與糖原蛋白相連接的八糖單位，即成為糖原合成的初始引物。
UDPG中的葡萄糖基連接形成直鏈和支鏈編輯在糖原引物基礎上的糖鏈進一步延伸則由糖原合酶(glycogensynthase)所催化。
在糖原合酶作用下，UDPG的葡萄糖基轉移到糖原引物的非還原性末端，形成α-1,4-糖苷鍵，此反應不可逆。
糖原合酶是糖原合成過程中的關鍵酶，它只能使糖鏈不斷延長，但不能形成分支。
當糖鏈長度達到至少11個葡萄糖基時，分支酶(branchingenzyme)從該糖鏈的非還原末端將約6～7個葡萄糖基轉移到鄰近的糖鏈上，以α-1,6-糖苷鍵相接，從而形成分支。
分支的形成不僅可增加糖原的水溶性，更重要的是可增加非還原性末端的數量，以便磷酸化酶迅速分解糖原。
糖原合成是耗能過程編輯葡萄糖單位活化時，生成葡糖-6-磷酸需消耗1個ATP,焦磷酸水解成2分子磷酸時又損失1個高能磷酸鍵，共消耗2個ATP。
糖原合酶催化反應時，生成的UDP必須利用ATP重新生成UTP,即ATP的高
糖原主要儲存於肝和骨骼肌，但肝糖原和肌糖原的生理意義不同。
肝 ...生物化學與分子生物學/糖原的合成與分解語言監視編輯<生物化学与分子生物学糖代謝-糖的攝取與利用-糖的無氧氧化-糖的有氧氧化-磷酸戊糖途徑-糖原的合成與分解-糖異生-葡萄糖的其他代謝途徑-血糖及其調節攝入的糖類除滿足供能外，大部分轉變成脂肪（甘油三酯）儲存於脂肪組織，還有一小部分用於合成糖原。
糖原(glycogen)是葡萄糖的多聚體，是動物體內糖的儲存形式。
糖原分子呈多分支狀，其葡萄糖單位主要以α-1,4-糖苷鍵連接，只有分支點形成α-1,6-糖苷鍵。
糖原具有一個還原性末端和多個非還原性末端。
在糖原的合成與分解過程中，葡萄糖單位的增減均發生在非還原性末端。
糖原作為葡萄糖儲備的意義在於，當機體需要葡萄糖時可以迅速動用糖原以供急需，而動用脂肪的速度則較慢。
糖原主要儲存於肝和骨骼肌，但肝糖原和肌糖原的生理意義不同。
肝糖原是血糖的重要來源，這對於一些依賴葡萄糖供能的組織（如腦、紅細胞等）尤為重要。
而肌糖原則主要為肌收縮提供急需的能量。
目錄1糖原合成是將葡萄糖連接成多聚體1.1葡萄糖活化為尿苷二磷酸葡萄糖1.2糖原合成的起始需要引物1.3UDPG中的葡萄糖基連接形成直鏈和支鏈1.4糖原合成是耗能過程2糖原分解是從非還原性末端進行磷酸解2.1糖原磷酸化酶分解α-1,4-糖苷鍵釋出葡糖-1-磷酸2.2脫支酶分解α-1,6-糖苷鍵釋出遊離葡萄糖2.3肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能3糖原合成與分解的關鍵酶活性調節彼此相反3.1磷酸化修飾對兩個關鍵酶進行反向調節3.2激素反向調節糖原的合成與分解3.3肝糖原和肌糖原分解受不同的別構劑調節4糖原貯積症由先天性酶缺陷所致糖原合成是將葡萄糖連接成多聚體編輯糖原合成(glycogenesis)是指由葡萄糖生成糖原的過程，主要發生在肝和骨骼肌。
糖原合成時，葡萄糖先活化，再連接形成直鏈和支鏈。
葡萄糖活化為尿苷二磷酸葡萄糖編輯糖原合成起始於糖酵解的中間產物葡糖-6-磷酸。
首先，葡糖-6-磷酸變構生成葡糖-1-磷酸。
後者再與尿苷三磷酸(UTP)反應生成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)和焦磷酸。
此反應可逆，由UDPG焦磷酸化酶(UDPGpyrophosphorylase)催化。
但由於焦磷酸在體內迅速被焦磷酸酶水解，故實際上反應向生成UDPG的方向進行。
體內許多合成代謝反應都伴有副產物焦磷酸生成，因此焦磷酸水解有利於合成代謝的進行。
UDPG可看作「活性葡萄糖」，在體內充當葡萄糖供體。
糖原合成的起始需要引物編輯如果細胞內糖原已耗盡而需要重新合成時，不能以游離葡萄糖作為起始分子來接受UDPG的葡萄糖基，只能以糖原蛋白(glycogenin)作為最初的葡萄糖基受體而起始糖原的合成。
糖原蛋白是一種蛋白酪氨酸-葡糖基轉移酶，可對自身進行糖基化修飾，將UDPG分子的葡萄糖基連接到自身的酪氨酸殘基上。
隨後，糖原蛋白繼續催化糖鏈初步延伸，由第一個結合到糖原蛋白上的葡萄糖分子接受下一個UDPG的葡萄糖基，形成第一個α-1,4-糖昔鍵。
這樣的延伸反應持續進行，直至形成與糖原蛋白相連接的八糖單位，即成為糖原合成的初始引物。
UDPG中的葡萄糖基連接形成直鏈和支鏈編輯在糖原引物基礎上的糖鏈進一步延伸則由糖原合酶(glycogensynthase)所催化。
在糖原合酶作用下，UDPG的葡萄糖基轉移到糖原引物的非還原性末端，形成α-1,4-糖苷鍵，此反應不可逆。
糖原合酶是糖原合成過程中的關鍵酶，它只能使糖鏈不斷延長，但不能形成分支。
當糖鏈長度達到至少11個葡萄糖基時，分支酶(branchingenzyme)從該糖鏈的非還原末端將約6～7個葡萄糖基轉移到鄰近的糖鏈上，以α-1,6-糖苷鍵相接，從而形成分支。
分支的形成不僅可增加糖原的水溶性，更重要的是可增加非還原性末端的數量，以便磷酸化酶迅速分解糖原。
糖原合成是耗能過程編輯葡萄糖單位活化時，生成葡糖-6-磷酸需消耗1個ATP,焦磷酸水解成2分子磷酸時又損失1個高能磷酸鍵，共消耗2個ATP。
糖原合酶催化反應時，生成的UDP必須利用ATP重新生成UTP,即ATP的高